Менингит - воспаление мозговых оболочек.
Заболевание вызывают различные бактерии, вирусы, риккетсии, грибы. Воспаляются мягкая и арахноидальная оболочки и тесно связанные с ними сосудистые сплетения желудочков. Нарушается всасывание и циркуляция цереброспинальной жидкости, что приводит к развитию внутричерепной гипертензии.
В процесс могут вовлекаться вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга. Первичные менингиты протекают как самостоятельные заболевания, вторичные являются осложнением соматических болезней.
Для менингитов характерен менингеальный синдром: головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, общая гиперестезия, высокая температура, воспалительные изменения цереброспинальной жидкости.
В зависимости от природы болезни и ее стадии выраженность отдельных симптомов широко варьирует. Диагноз менингита основывается на особенностях клинической картины и составе цереброспинальной жидкости, а также на данных ее бактериологического и вирусологического исследования.
Менингизм - раздражение мозговых оболочек без проникновения инфекции в подпаутинное пространство, нередко наблюдаемое на высоте общих заболеваний, сопровождающихся интоксикацией и высокой температурой.
В зависимости от состава цереброспинальной жидкости менингиты делят на гнойные и серозные.
Гнойные менингиты характеризуются наличием в цереброспинальной жидкости нейтрофильногоплеоцитоза, превышающего 500 клеток в 1 куб. мл. Гнойные менингиты могут быть вызваны различными возбудителями: менингококками, пневмококками, гемофильной палочкой, стрептококками, кишечной палочкой и другим.
Пневмококковым менингитом заболевают преимущественно дети раннего возраста и люди старше 40 лет. Источниками инфекции и факторами, способствующими переходу поражения на оболочки мозга, служат хронические отиты и синуситы, мастоидиты, травмы черепа, алкоголизм, иммунные нарушения.
Как и при менингококковом менингите, могут быть продромальные симптомы в виде общего недомогания и субфебрильной температуры. Кожные высыпания нехарактерны.
Клиническая картина типична для тяжелого бактериального менингоэнцефалита. Характерны кратковременные выключения сознания, судороги и параличи краниальных нервов.
Весьма типична зеленоватая окраска мутной цереброспинальной жидкости. Без лечения заболевание приводит к смерти через 5-6 дней, однако и при адекватном лечении смертность высока.
Идентификация возбудителя происходит путем бактериологического исследования, которое иногда требует длительного времени, возможна лишь в 70-80% случаев.
В острейшей стадии многие спорадические случаи гнойного менингита не имеют достаточно убедительных этиологических признаков, поэтому прежде всего назначают пенициллин из расчета 200.000-300.000 ЕД/кг, а грудным детям 300.000-400.000 ЕД/кг в сутки, что составляет в среднем для взрослых больных 24.000.000 ЕД/сутки.
Пенициллин вводят с 4-часовыми интервалами у взрослых и с 2-часовыми - у грудных детей. Более высокие дозы пенициллина необходимы только при позднем начале лечения или при очевидных симптомах менингоэнцефалита.
В подобных случаях наряду с в/м введением показано и внутривенное введение натриевой соли бензилпенициллина - от 4.000.000 до 12.000.000 ЕД/сутки. Вместо бензилпенициллина при гнойном менингите могут быть использованы и полусинтетические пенициллины - ампициллина натриевая соль, оксациллин, метициллин.
Ампициллин вводят по 2 г через 4 часа внутримышечно или внутривенно, детям - по 200-400 мг/кг внутривенно каждые 6 часов. Иногда к пенициллину добавляют внутривенное введение сульфамонометотоксина в 1-и день по 2 г 2 раза, а в последующие дни по 2 г 1 раз в сутки.
При непереносимости пенициллина используют гентамицин, левомицетин, ванкомицин. Широким спектром действия обладает цефалоридин. Оптимальный спектр антибиотиков таков: менингококк, пневмококк - бензилпенициллин, или , ампициллин, или левомицетин, или цефалоридин; палочка Афанасьева - Пфейфера - ампициллин и левомицетин.
Комбинированное лечение менингококкового менингита несколькими антибиотиками не имеет преимуществ перед массивными дозами пенициллина или ампициллина. Однако при менингите, вызванном гемофильной палочкой, необходимо комбинировать ампициллин и левомицетин, при обнаружении кишечной палочки в цереброспинальной жидкости - ампициллин и гентамицин, при обнаружении стрептококка - пенициллин и гентамицин.
Интралюмбально в тяжелых случаях добавляют пенициллин, гентамицин или стрептомицин. В тяжелых случаях необходим немедленный плазмаферез с последующим введением свежезамороженной плазмы до 1-2 л.
Серозные менингиты характеризуются лимфоцитарным плеоцитозом в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл.
Туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается постепенно, проявляясь нарастающей головной болью на фоне невысокой температуры, к которой лишь через несколько дней присоединяются рвота, адинамия, оглушенность.
В начале 2-й недели болезни выявляется поражение краниальных нервов, как правило, глазодвигательного и/или отводящего; в конце 2-й недели возникают расстройство функции тазовых органов и спутанность сознания.
В половине случаев туберкулезный менингит возникает на фоне активного туберкулезного процесса, чаще всего у больных с гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких. В настоящее время заболевание одинаково часто наблюдается как у детей, так и у взрослых.
На ранних стадиях болезни значительные трудности представляет дифференцирование туберкулезного менингита от вирусных менингитов.
Даже незначительные признаки нарушения глазодвигательной иннервации и снижение содержания глюкозы в цереброспинапьной жидкости - наиболее важные доводы в пользу туберкулезного поражения оболочек.
Лечение: изониазид по 0,3 г 3 раза в день, стрептомицин внутримышечно 1 раз в сутки в дозе 1.000.000 ЕД, рифампицин. Нередко дополнительно назначают атамбутол. Химиотерапевтические препараты сочетают с глюкокортикоидными гормонами - 15-30 мг/сутки преднизолона внутрь.
При явлениях менингоэнцефалита необходима интенсивная терапия отека мозга. Для профилактики вызываемых иногда тубазидом и его аналогами полиневропатий и судорог назначают витамин B6 и фенобарбитал.
Вирусные менингиты.
Возбудители: вирусы Коксаки, ECHO, доброкачественного лимфоцитарного хориоменингита и эпидемического паротита; серозный менингит может быть вызван и любым другим нейротропным вирусом, когда на высоте виремии в процесс вовлекаются оболочки мозга.
Вне эпидемической вспышки клиническая картина асептического менингита не имеет, как правило, специфики. Болезнь начинается остро или подостро: при умеренном повышении температуры появляются головная боль, рвота, общее недомогание, напряжение шейных мышц и симптом Кернига.
Значительных признаков общей интоксикации обычно не наблюдается. Нередки явления фарингита. Изменений крови нет. В цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз с легким повышением белка при нормальном содержании глюкозы.
Среди вирусных менингитов наибольшее значение имеет менингит, который возникает в 0,1% случаев эпидемического паротита. Неврологический синдром развивается через 3-6 дней после начала болезни.
Изредка паротитный менингит принимает тяжелое течение, сопровождаясь поражением головного мозга. При лечении больных паротитным менингитом следует помнить о возможности развития полиневропатий, изолированного поражения слухового нерва, а также о сопутствующих поражениях поджелудочной железы и половых желез.
Лечение симптоматическое: анальгетики, диуретики, транквилизаторы, антигистаминные препараты, постельный режим. Подавляющее большинство больных асептическим менингитом подлежат госпитализации в инфекционные отделения в связи с высокой контагиозностью энтеровирусных инфекций.