Хронические окклюзии артериальных сосудов приводят к уменьшению кровотока в анатомической области или органе.
При постоянном перфузионном давлении, т.е. равномерном кровотоке, давление ниже места окклюзии снижается только тогда, когда просвет сосуда сужен более чем на 50%.
Эта закономерность становится относительной благодаря наличию периферического сопротивления. При высоком периферическом сопротивлении даже сужение просвета на 50% не привадит к снижению кровотока со снижением давления в зоне окклюзии.
При незначительном же периферическом сопротивлении при такой же ситуации происходит снижение давления в зоне окклюзии с уменьшением кровотока.
При стенозе органный кровоток зависит от притока к зоне окклюзии, степени сужения, величины периферического сопротивления и вязкости крови.
Морфологическим результатом окклюзии является постстенотическая дилатация, развитие аневризм, тромбов и периферических эмболии, коллатералей.
Коллатеральный кровоток является следствием значительного стеноза с большим градиентом давления между пре- и постстенотическим сегментами сосуда.
Возникает расширение мелких преформированных сосудов с их истинным анатомическим ростом и образованием достаточного окольного кровотока.
Органическое сужение сосуда компенсируется не полностью, клинические проявления возникают первоначально при нагрузке.
Хронические нарушения артериального кровотока делят на 3 группы: ангионейропатии; ангиопатии; ангиоорганопатии.
При первых двух формах в случае отсутствия эффекта от консервативных мероприятий применяют поясничную или грудную симпатэктомию.
При ангиоорганопатиях, составляющих до 90% всех облитерирующих заболеваний, хирургическим методам лечения принадлежит основная роль.
Наиболее часто среди органопатий встречается облитерирующий атеросклероз и реже обпитерирующий эндартериит и тромбангиит.
