Травматическим шоком принято называть вызванное травмой тяжелое состояние, сопровождающееся выраженными нарушениями функций жизненно важных органов, в первую очередь кровообращения и дыхания.
Сходное по клиническим проявлениям состояние может возникнуть при тяжелой кровопотере, не связанной с травмой, при аллергических реакциях, интоксикации.
Большие потери плазмы и других жидкостей при диарее, истощающей рвоте, обширных ожогах, остром панкреатите, перитоните, кишечной непроходимости и другом вызывают развитие тяжелых расстройств, называемых гиповолемичаским шоком, ведущим звеном патогенеза которого является уменьшение объема циркулирующей крови.
Состояние, сходное с гиповолемическим шоком, может наблюдаться без наружной и внутренней потери жидкости в результате резкого расширения сосудистого русла, при котором развивается относительная гиповолемия.
Такой патогенез характерен для некоторых форм токсического, анафилактического, нейрогенного шока.
В клинической картине всех этих шоковых состояний много общих черт: бледность кожи и слизистых оболочек, холодные кожные покровы, беспокойство, одышка, частый малый пульс, снижение АД, уменьшение ОЦК, сердечного выброса, плохое кровоснабжение периферических тканей.
В патогенезе шока и шокоподобных состояний важное значение имеют компенсаторные реакции на кровопотерю, гиповолемию.
К ним относятся повышение тонуса сосудов венозной системы и тонуса артериол, развитие так называемой централизации кровообращения, при которой кровообращение в головном мозге и сердце не нарушается.
В других органах и тканях кровообращение уменьшается, что приводит к кислородному голоданию почек, печени, кишечника периферических тканей.
Гиповолемия компенсируется за счет гемодилюции - притока в сосудистое русло жидкости из внесо-судистого пространства. Это состояние определяется как стадия относительной компенсации. Оно наблюдается при снижении ОЦК на 20-25%.
Если лечение не проводится, то на фоне вазоконстрикции начинается шунтирование кровотока из артериол в венулы, минуя капилляры. Вследствие гипоксии расширяются емкостные микрососуды.
Клинически это проявляется тяжелым общим состоянием: АД снижается ниже 80 мм рт. ст., усиливается тахикардия, уменьшается сердечный выброс, снижается мочеотделение, прогрессирует похолодание и побледнение кожных покровов, цианоз.
При уменьшении ОЦК на 30-40% наступает начальная декомпенсация, однако при правильном лечении процесс еще обратим.
В стадии декомпенсации, развивающейся при уменьшении ОЦК на 50% и более, наблюдается ослабление тонуса артериол, дальнейшее расширение венул и капилляров, замедление кровотока, а затем полный стаз крови в результате агрегации форменных элементов крови, увеличения вязкости крови, прижизненного образования микротромбов.
Возникающая вследствие этого усиленная кровоточивость тканей заставляет заподозрить диссеминированное внутрисосудистое тромбообразование, часто являющееся симптомом развития необратимых изменений в организме.
Клиническая картина в этой стадии шока характеризуется ухудшением состояния больного, прогрессирующим снижением АД, усилением тахикардии, дальнейшим уменьшением ОЦК, сердечного выброса, центрального венозного давления.
Кожные покровы приобретают мраморную окраску, иногда с застойными пятнами типа трупных, мочеотделение прекращается. Это состояние редко поддается лечению.
Однако интенсивная терапия должна проводиться в полном объеме, так как точно диагностировать состояние необратимого шока невозможно.
Если при кровопотере, острой гиповолемии основным повреждающим фактором являются нарушение перфузии и кислородного снабжения тканей, то в патогенезе тяжелого травматического шока ведущую роль играют патологическая импульсация из области повреждения.
При тяжелых инфекционных формах токсического шока состояние больных отягощается факторами интоксикации, ранними нарушениями метаболизма.
Тяжесть состояния при этом усугубляется, явления необратимости шока могут развиться раньше.
Неотложные медицинские мероприятия при лечении различных форм шока в принципе аналогичны и должны включать меры по устранению острых нарушений кровообращения и дыхания.
Прочие методы интенсивной терапии проводят с учетом причин шока, особенностей его патогенеза и сопутствующих расстройств.
Лечение травматического, геморрагического и гиповолемического шока должно включать: интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию; при необходимости остановку кровотечения; устранение острой дыхательной недостаточности; ликвидацию или блокирование болевой и другой патологической импульсации; проведение патогенетической медикаментозной терапии, применение современных методов внеорганной детоксикации, в частности плазмаферез.
Интенсивная комплексная терапия при условии раннего ее начала позволяет не допустить развития необратимого шока.
