Пороки сердца приобретенные - поражения сердечного клапана, створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию клапанного отверстия или к смыканию или к тому и другому.
Диагноз должен содержать указание на этиологию порока, его форму, наличие сердечной недостаточности. Следует учитывать, что анамнестические указания на этиологию порока - ревматизм, сепсис, сифилис, травму не всегда достаточно четки, а указания на частые ангины малоспецифичны.
Собственно порок проявляется почти исключительно акустическими признаками. Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить стеноз и оценить его степень; в режиме секторапьного сканирования степень митрального стеноза определяется с большой точностью.
В недостаточности клапанов судят по косвенным признакам - дилатации и объемной перегрузке камер. При допплеркардиографическом исследовании обнаруживается обратный ток крови.
Лечение собственно порока может быть только хирургическим. Для уточнения показаний к такому лечению необходима своевременная консультация специалиста-кардиохирурга.
Консервативная терапия сводится к предупреждению и лечению рецидива основного процесса и осложнений, к лечению и предупреждению сердечной недостаточности, также нарушений сердечного ритма. Большое значение имеют своевременная и адекватная профессиональная ориентация и трудоустройство больного.
Митральный порок - поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левожелудочковой, затем - и правожелудочковой недостаточности.
При повышении давления в малом круге появляются жалобы на одышку, сердцебиение, кашель, при нарастании правожелудочковой недостаточности - на задержку жидкости и боль в правом подреберье.
При осмотре и пальпации могут обнаружиться признаки застойной правожелудочковой недостаточности, в выраженных случаях заметен характерный цианотичный румянец щек и губ. Нередко бывает экстрасистолия. Мерцательная аритмия при недостаточности встречается не реже, чем при стенозе.
Гипертрофия правого желудочка проявляется усиленным эпигастральным сердечным толчком. При значительном расширении полости правого желудочка появляется систолический шум относительной трикуспидальной недостаточности.
Он может быть громким и распространяться к верхушке сердца, что нередко ведет к гипердиагностике митральной недостаточности. Несмотря на расширение легочной артерии, вследствие перегрузки малого круга может возникнуть систолический шум относительного пульмонального стеноза.
Этот шум часто интерпретируется в качестве митрального шума. При высокой легочной гипертензии у левого края грудины может выявиться усиливающийся на вдохе диастолический шум относительной пульмональной недостаточности.
Рентгенологически обнаруживаются увеличение левого предсердия и застойные изменения в легких. Увеличение правых камер сердца ведет к расширению сердечной тени не столько вправо, сколько влево.
Однако у больных с митральной недостаточностью расширение сердечной тени влево может быть обусловлено и увеличением левого желудочка. Присоединение вторичной легочной гипертензии ведет к значительному расширению тени главных ветвей легочной артерии.
Электрокардиографически обычно распознается гипертрофия левого предсердия. "Определенные" ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка появляются поздно и непостоянно; "возможные" указания на гипертрофию правого желудочка ненадежны.
Необходимо наличие акустических признаков стеноза клапанного отверстия или клапанной недостаточности. Для гемодинамически существенного митрального порока обязательно увеличение тени левого предсердия.
Митральный стеноз и недостаточность митрального клапана диагностируются не только на основании специфических для каждого из этих пороков акустических признаков, но и с помощью рентгенографии и эхокардиографии.
Дифференциальн ы й диагноз: исключить другие приобретенные и врожденные пороки, в частности дефект межпредсердной перегородки, миокардит, миокардиопатию, сдавливающий перикардит, ишемическую болезнь сердца, легочно-сердечную недостаточность при хронических обструктивных заболеваниях легких, первичную легочную гипертензию, тиреотоксикоз, а также пролапс митральной створки.
Своеобразной формой порока является синдром пролабирования митрального клапана.
Прогноз и трудоспособность определяется степенью сердечной недостаточности.
Митральный стеноз. Специфические акустические признаки:
диастолический шум у верхушки, представленный двумя компонентами: низкочастотным, "рокочущим" протодиастолическим и нарастающим к 1 тону пресистолическим или одним из них;
высокочастотный "щелкающий" протодиастолический экстратон - митрапьный щелчок. Характерен усиленный тон, образующий вместе со II тоном и митральным щелчком трехчленный "ритм перепела". Один из двух диастолических шумов нередко принимается за систолический, что приводит к гипердиагностике митральной недостаточности.
При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия одышка появляется только при значительных нагрузках. Приступов удушья и ортопноэ нет. Сердце не расширено. Диастолический шум может быть слабым.
При умеренном стенозе одышка появляется при менее значительных нагрузках, приступы удушья нехарактерны. Диастолический шум интенсивный. У верхушки часто выражено диастолическое дрожание. Расширение сердца влево может быть значительным, признаков вторичной легочной гипертензии обычно нет.
Прогрессирующая сердечная недостаточность может развиться и при умеренном стенозе, но не так быстро и неотвратимо, как при резком. Для резкого стеноза характерна одышка при незначительных и минимальных нагрузках, приступы удушья, ортопноэ.
Нередко обнаруживается значительное расширение сердца влево, а также признаки высокой вторичной легочной гипертензии. Диастолический шум представлен преимущественно или исключительно протодиастолическим компонентом.
При наиболее резком стенозе диастолического дрожания нет, диастолический шум слабый или отсутствует. В этих случаях акустическим проявлением стеноза оказывается "ритм перепела" с систолическим шумом относительной трикуспидальной недостаточности.
Но при грубых деформациях клапанных створок хлопающий тон перестает выслушиваться, также как и "ритм перепела". Резкий митральный стеноз предопределяет развитие прогрессирующей сердечной недостаточности.
Показания к хирургическому лечению возникают у больных с резким стенозом или с умеренным стенозом в прогрессирующих стадиях. Несвоевременное направление больного на комиссуротомию является врачебной ошибкой.
Недостаточность митрального клапана. Ключом к диагнозу является умение распознать специфический митральный систолический шум - обязательный симптом этого порока. Шум ранний наслаивается на I тон, высокочастотный, различного тембра.
Выслушивается шум у верхушки сердца, характерно распространение влево, может распространяться на прекардиальную область. Митральный систолический шум следует отличать от аортального и трикуспидального, а также от шума относительного пульмонального стеноза.
Последний отличается от митрального следующими признаками:
локализацией в зоне Боткина - Эрба;
"дующим губным" тембром, приближающимся к звучанию согласной "ф-ф-ф";
веретенообразной конфигурацией;
тем, что он не наслаивается на тон. При комбинированном митральном пороке следует ориентироваться на такие лризнаки существенной недостаточности митрального клапана, как значительное расширение сердца влево и усиленный верхушечный толчок Если у больного с сердечной недостаточностью этих признаков нет, то тяжесть состояния определяется наличием выраженного митрального стеноза.
Аортальный порок. Симптомы, течение определяются формой порока и тяжестью гемодинамических расстройств.
Аортальный стеноз может быть ревматическим или врожденным. Недостаточность выброса крови в аорту может приводить к недостаточности мозгового и коронарного кровообращения, что проявляется как субъективными, так и объективными признаками.
Диагноз основывается на наличии специфического систолического шума.
Его признаки:
наличие на основании сердца - во втором межреберье справа от грудины;
проведение на сонные артерии, в яремную и подключичную ямки;
характерный "грубый" тембр;
веретенообразная конфигурация;
шум не наслаивается на I тон и никогда не достигает аортального компонента II тона;
шум резко ослабевает или исчезает после короткой диастолы, усиливается после длинной. Характерны расщепление I тона и ослабление аортального компонента II тона. Симптомы зависят от степени стеноза и гемодинамических расстройств.
Стадия порока определяется наличием хотя бы одного из нижеперечисленных "достаточных" признаков более тяжелой стадии.
Стадия I: только акустические признаки порока. Ранний максимум амплитуды веретенообразного шума.
Стадия П: субъективных расстройств еще нет. Максимум шума смещается к середине систолы. ЭКГ-признаки - гипертрофия левого желудочка. Аортальная конфигурация сердца: постстенотическое расширение восходящей аорты, подчеркнутая талия.
Стадия III; могут появиться субъективные расстройства - головокружение, потемнение в глазах, стенокардия при физических нагрузках. Пульс редкий, малый, с медленным подъемом. Систолическое дрожание на сонных артериях, на основании сердца. Низкое систолическое и пульсовое давление. Деформация каротидной сфигмограммы в форме "петушиного гребня" с медленным подъемом и зазубренностью анакроты.
Стадия IV выраженные расстройства мозгового или коронарного кровообращения при незначительных нагрузках. Митрализация порока с появлением хотя бы одного из следуюших признаков застойной левожелудочковой недостаточности: выраженная одышка при умеренных физических нагрузках, эпизоды сердечной астмы, пресистолический ритм галопа с усиленным патологическим IV тоном.
У некоторых больных - мерцательная аритмия. На ЭКГ могут обнаруживаться признаки прогрессирования гипертрофии левого желудочка, очаговые изменения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса. Летальный исход обычно наступает в этой стадии, нередко - в предыдущей.
Стадия V успевает развиться только у некоторых больных. Ее признаками являются кардиомегалия, правожелудочковая недостаточность, частые приступы сердечной астмы, тяжелая стенокардия.
Медикаментозная терапия малоэффективна. В поздних стадиях - нитраты, антагонисты кальция, ~3-адреноблокаторы в малых дозах. Возможно хирургическое лечение.
Недостаточность аортального клапана. Этиология обычно ревматическая. Редкие причины этого порока - подострый септический эндокардит, атеросклероз аорты и другое.
На первый план выступают нарушения гемодинамики в артериальном звене большого круга. Страдает его функция сглаживания пульсирующих колебаний давлвния, кровенапопнения и кровотока.
Падение диастопического давления в аорте ведет к недоевдняя способствует развитию более ранней и тяжелой несостоятельности перегруженного и гипертрофированного левого желудочка; к тоногенной дипатации присоединяется миогенная.
Относительно рано развивается застойная левожелудочковая недостаточность, "митрализация" порока. При этом участи больных развивается относительная митральная недостаточность.
Характерным признаком является специфический высокочастотный дующий диастолический шум в зоне Боткина - Эрба, II тон ослаблен или отсутствует.
Стадия I: только диастолический шум. В следующих стадиях обнаруживаются перечисляемые ниже признаки более тяжелой степени нарушения гемодинамики.
Стадия II: субъективных расстройств нет Диастолическое давление ниже 55 им рт. ст., при систолическом давлении болев 115 мм рт. ст. Иногда - слабо выраженные периферические симптомы.
Стадия III: субъективные расстройства отсутствуют или выражены умеренно. Диастолическое давление ниже 40 мм рт. от., систолическое давление обычно 140 - 150 мм рт. ст. и выше. Выраженные периферические признаки аортальной недостаточности: "пляска" каротид; пульсация брюшной аорты; псевдокапиллярный пульс, пульс частый, скорый, высокий; двойной шум Дюрозье над бедренной артерией. Усиленный куполообразный верхушечный толчок смещен влево и вниз.
