Пятница, 29.03.2024, 08:13
Приветствую Вас Гость | RSS
Главная | Инфаркт миокарда | Регистрация | Вход
Уникальные сборники смс-сообщений с функцией анонимной отправки
«Joke-BOX»:
смс приколы и розыгрыши!
[Скачать]
«Love-BOX»:
признания в любви по смс...
[Скачать]
«Sex-BOX»:
смс шутки ниже пояса :)
[Скачать]
«Happy-BOX»:
оригинальные смс поздравления!
[Скачать]
Меню сайта
Темы сайта
Карта сайта
Форма входа
Поиск
Статистика сайта


Rambler's Top100

Рейтинг@Mail.ru

Все обо всем - лучший путеводитель в сети Интернет
Все обо всем > Здоровье и красота > Здоровье > Справочник болезней > Болезни органов кровообращения

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - заболевание сердца, обусловленное острой недостаточностью его кровоснабжения, с возникновением очага некроза в сердечной мышце; важнейшая клиническая форма ишемической болезни сердца.

Главные факторы патогенеза: коронаротромбоз, приводящий к крупноочаговому, чаще к трансмуральному, некрозу миокарда; коронаростеноз с крупноочаговым, как правило, инфарктом миокарда; стенозирующий распространенный коронаросклероз обычно на фоне значительно выраженного миокардиосклероза, приводящий к так называемым мелкоочаговым, чаще-субэндокардиальным инфарктам миокарда.

Последняя категория инфарктов миокарда отнюдь не является "мелкой" по своему клиническому значению, по частоте осложнений и по последствиям для больного, в особенности это касается субэндокардиальных инфарктов в тех случаях, когда они обнаруживаются электрокардиографически во всех стенках левого желудочка сердца.

Началом инфаркта миокарда считают появление приступа интенсивной и продолжительной загрудинной боли, не купирующейся повторными приемами нитроглицерина; реже в картине приступа преобладает удушье или боль сосредотачивается в подложечной области.

Осложнения острого приступа: кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких; тяжелые тахиаритмии с артериальной гипотензией, внезапная клиническая смерть следствие фибрилляции желудочков.

Желудочковые эктопические аритмии в первые часы после острого приступа часто отражают восстановление проходимости венечной артерии, наступившее либо спонтанно, либо под действием тромболитической терапии.

В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия, исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов; учащение пульса; повышение температуры тела; гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови - преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов - креатинкиназы и ее миокардиального изофермента, АсАТ, ЛДГ и ее изофермента ЛДГ1; эпистенокардический перикардит.

Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория, некритичное поведение, вплоть до психотического состояния; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления фибринозного перикардита, резких колебаний частоты и регулярности ритма сердца, присоединения инфаркта легкого, формирование внешнего разрыва миокарда; пароксизмы тахиаритмии, а также ранние политопные и групповые желудочковые экстрасистолы; атриовентрикулярная блокада II-III степени; синдром слабости синусового узла: аневризма левого желудочка; внезапная смерть; острая сердечная недостаточность; кардиогенный шок; тромбоэмболии в системе легочной артерии.

Редкие осложнения: эмболический инфаркт головного мозга; тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии; профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника; острое расширение желудка; эмболия артерий нижних конечностей; "постинфарктный синдром"; разрыв межжелудочковой перегородки; разрыв"папиллярной мышцы.

Сердечная недостаточность нередко проявляется впервые лишь тогда, когда больной начинает ходить, и оказывается причиной "поздних" инфарктов легких.

Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа, гиперферментемии в типичные сроки, характерных изменений на ЭКГ, описанных выше.

Типичная клиническая картина болевого приступа с появлением гиперлейкоцитоза, гипертермии, увеличенной СОЭ, признаков перикардита заставляет предполагать инфаркт миокарда и проводить соответствующее лечение больного даже в том случае, если на ЭКГ отсутствуют доказательные для инфаркта изменения.

Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни. Подобным же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.

Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного названных выше 3 компонентов, но интенсивность и продолжительность болевого приступа, реактивные сдвиги со стороны крови, температуры тела, активности ферментов сыворотки, а также изменения ЭКГ выражены обычно в меньшей степени.

Достоверность диагноза, основанного лишь на появлении отрицательных зубцов Т на ЭКГ в отсутствие убедительных клинико-лабораторных данных, сомнительна.

Как правило, мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, много лет страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом с различными его осложнениями, число и тяжесть которых, а также наклонность к рецидивированию возрастают с присоединением инфаркта, чем и определяются как продолжительность и отягощенность течения последнего, так и серьезность ближайшего и отдаленного его прогнозов.

Если же он возникает в ранней, начальной фазе ишемической болезни сердца, то нередко оказывается предвестником тяжелого трансмурального инфаркта сердца, развивающегося несколько дней или недель спустя.

Этими двумя особенностями определяются клиническая и прогностическая оценки мелкоочагового инфаркта и выбор тактики лечения. Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводится с перикардитом, с эмболией легочной артерии, со спонтанным пневмотораксом, с массивным внутренним кровотечением, с острым панкреатитом, с расслаивающей гематомой аорты.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда отличают от коронарогенной очаговой дистрофии миокарда, от дисгормональной кардиопатии.

Основная помощь при инфаркте миокарда:

  • непрерывное воздействие нитратами;
  • введение либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта внутривенно;
  • применение препарата, блокирующего бета-адренергические влияния на сердце;
  • введение хлорида калия в составе поляризующей смеси.

    Совокупность этих мер, в особенности если они приняты в первые часы заболевания, направлена на ограничение размера повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах.

    При ангинозном состоянии нитроглицерин применяют без промедления, сначала сублинпвально многократно с интервалом в 2-3 минуты до тех пор, пока интенсивность ангинозной боли существенно слабеет, а тем временем устанавливают систему для внутривенно капельных инфузий и продолжают воздействие нитроглицерином с помощью внутривенно непрерывного его введения.

    С этой целью йодный 0,01 % раствор нитроглицерина, содержащий 100 мкг препарата в 1 мл, разводят стерильным изотоническим раствором хлорида натрия с таким расчетом, чтобы скорость внутривенного введения нитроглицерина больному могла составлять 50 мкг/минуту и увеличивая ее каждую минуту добиваются стабильного антиангинального действия; действенную скорость сохраняют на продолжительное время.

    Только полное отсутствие облегчения ангинозных болей, несмотря на адекватное применение нитроглицерина, оправдывает введение больному внутривенно наркотических анальгетиков: либо смеси из 1-2 мл 2% раствора промедола, 1-2 мл 50% анальгина и 1 мл 1% раствора димедрола в 20 мл 5-10% раствора глюкозы; либо - 1 мл 0,25% раствора дроперидола с 1 мл 0,005% раствора фентанида; либо 30 мг пентазоцина.

    Потенцируют анальгезию ингаляцией смеси закиси азота и кислорода либо введением внутривенно медленно 20 мл 20% раствора натрия оксибутирата. Не следует спешить с гипотен-зивной терапией при артериальной гипертензии в первые часы инфаркта миокарда.

    Нитроглицерин -при невозможности внутривенно его введения - продолжают давать в таблетках сублингвально, поддерживая антиангинальное действие препарата аппликацией на кожу 2% мази с нитроглицерином.

    Гепарин вводят внутривенно, начиная с 1000 ЕД, затем предпочтительна непрерывная внутривенная инфузия гепарина со скоростью 1000 ЕД за 1 час, либо дробное введение в вену не реже чем каждые 2 ч по 2000 ЕД.

    В стационаре продолжают в/в введение гепарина, контролируемое повторными коагулограммами либо временем свертывания крови. Предпочтительна тромболитическая терапия, проводимая при том условии, что больной доставлен в стационар в первые часы инфаркта миокарда и что блок интенсивного наблюдения стационара располагает навыками, необходимыми для ведения больных в период тромболизиса; последний осуществляют стрептодеказой или другим тромболитическим препаратом.

    Одновременно с гепарином продолжают введение нитроглицерина и налаживают введение в вену больного поляризующей смеси, в сочетании с которой можно вводить и гепарин и другие препараты.

    Частые желудочковые экстрасистолы высоких градаций по Лауну в первые часы инфаркта миокарда могут быть следствием реканализации просвета коронарной артерии, но вместе с тем - предвестником скорого возникновения желудочковой тахикардии либо фибрилляции желудочков.

    Поэтому необходимо ввести внутривенно струйно медленно 10-20 мл 1% раствора ксикаина, затем туже дозу превентивно вводят капельно на протяжении часа. Единичные экстрасистолы не требуют лечения.

    При наджелудочковой экстрасистолии -капельная инфузия поляризующей смеси; при пароксизмах наджелудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий, если они вызывают симптомы сердечной и сосудистой недостаточности,-также инфузия поляризующей смеси в сочетании с введением 1 мл 0,025% раствора дигоксина и 1-2 мл 25% раствора кордиамина внутривенно, в отсутствие таких симптомов - наблюдение, так как эти виды аритмий обычно преходящи.

    При пароксизме желудочковой тахикардии немедленная дефибрилляция предпочтительнее попыток проведения лекарственной терапии.

    При атриовентрикулярной блокаде II-III степени изадрин 0,005 г или орципреналин сульфат 0,02 г либо внутривенно капельно в виде 1-2 мл 0,05% раствора в 200-300 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 12-16 капель в 1 минуту; продолжительность и повторность применения устанавливают в зависимости от сдвигов в степени блокады.

    Если полная АВ-блокада при инфаркте миокарда задней (нижней) стенки нередко оказывается преходящей, то при переднеперегородочном инфаркте миокарда она резко ухудшает ближайший прогноз и требует электрокардиостимуляции, не всегда, к сожалению, улучшающей прогноз. Блокада ветвей пучка Гиса обычно не требует специального медикаментозного лечения.

    При первых даже минимальных признаках острой сердечной, чаще левожелудочковой недостаточности в любом из периодов болезни показано применение препаратов сосудорасширяющего действия предпочтительно внутривенно продолжительными периодами, но можно и внутрь.

    Застойные явления вынуждают к назначению диуретических препаратов, которые применяются малыми и умеренными дозами, но повторно, по мере надобности.

    При отеке легких дать нитроглицерин под язык и при этом по возможности начать внутривенное введение нитроглицерина, увеличивая скорость его введения вплоть до достижения убыли симптомов отека.

    Паническое настроение больного может потребовать введения в/в или подкожно 1 мл 1 % раствора морфина или других наркотических анальгетиков. Наряду с этим вводят внутривенно 6-8 мл раствора фуросемида в качестве диуретика.

    Только при резком повышении диастолического АД применяют регулируемое его снижение капельным внутривенным введением до 250 мг арфонада в 250- 300 мл 5% раствора глюкозы, скорость которого подбирают, измеряя АД каждые 1-2 минуты.

    При кардиогенном шоке, т.е. при артериальной гипотензии, сочетающейся с анурией либо олигурией и с острой сердечной недостаточностью, необходимо прежде всего купировать ангинозную боль, как это описано при ангинозном приступе.

    Под обязательным контролем центрального венозного давления приступают к инфузии либо растворов, восполняющих сниженный объем циркулирующей крови - реополиглюкин 100-200 и даже 300 мл внутривенно с осторожностью; либо раствора дофамина в 5 % глюкозе или в изотоническом растворе хлорида натрия.

    Скорость введения дофамина может и должна изменяться в зависимости от реакции сердечной деятельности и сосудистого тонуса, а также объема отделяемой почками мочи. Прогноз крайне серьезен, в особенности если кардиогенный шок сочетается с отеком легких.

    Признаком преодоления кардиогенного шока служит возобновление диуреза в объеме 1 мл и более в минуту; не следует ориентироваться только на повышение уровня АД.

    В специализированных отделениях выбор тактики лечения шока и контроль за ходом лечения облегчаются получением информации о давлении в легочной артерии, об объеме циркулирующей крови, о параметрах центральной гемодинамики, оксигенизации и рН крови, величине минутного диуреза, а также о рентгенографической картине кровенаполнения легких и некоторых других данных.

    При тромбоэмболии ветвей легочной артерии гепаринотерапия необходима тем более, чем более достоверен диагноз; ее следует сочетать с лечением недостаточности сердца, являющейся причиной периферического, часто бессимптомного флеботромбоза.

    В специализированных отделениях проводится тромболитическая терапия.











  •    Copyright All-abuout-all.ucoz.ru © 2024 Яндекс цитирования